prevalence T2DM po celém světě se zvyšuje alarmujícím tempem, s vyšší prevalencí u ženské populace (55%) podle studie, podobné výsledky byly nalezeny v této studii, kde více než polovina účastníků byly ženy (60%). Proto je třeba této skupině věnovat zvláštní důraz, aby se předešlo komplikacím, zejména s ohledem na postmenopauzální pokles hormonálních ochranných faktorů a skutečnost, že většina zahrnuté studované populace byla 55 ± 6 let. To je relevantní, protože věk prezentace je podobný v menopauze a v T2DM .

zvláštní pozornost je věnována udržení zdraví u pacientů s T2DM sledováním biomarkerů a použitím doplňkových / alternativních terapií. To vedlo k výzkumu osteokalcin a jeho různé biochemické formy (plně karboxylovaný, částečně nebo undercarboxylated, dekarboxylované a celkem osteokalcin) . Rostoucí důkazy udržuje rozpor přes metabolické důsledky OC a význam metabolicky uOC formu, která byla týkající se regulace glukózy v krvi a další parametry, zatímco další autoři se důraz na různé navrhované poměry mezi OC . Kromě toho, vitamin D a K doplnění ukázaly zajímavé výsledky na zlepšení metabolické markery , v tomto ohledu tato studie bylo analyzovat vliv suplementace vitamíny D3 a K2 na uOC a inzulinu v séru u pacientů s T2DM.

v bazálním stavu vykazovali všichni zahrnutí pacienti inzulínovou rezistenci. Po 3 měsících léčby, snížením HOMA-IR hodnota byla pozorována u všech studovaných skupin, avšak pouze v celkové populaci a ve skupině s vitamínem K2 suplementace toto snížení bylo statisticky významné, což lze interpretovat jako zlepšení citlivosti na inzulín (Tabulky 2 a 4). Bylo pozorováno významné snížení HOMA-B na konci studie ve všech léčebných skupinách. V literatuře je stanoveno široké spektrum hodnot pro zvážení inzulínové rezistence u dospělých, obvykle kolem 2-2, 5 . Bez ohledu na nesrovnalosti s mezními hodnotami HOMA-IR byly zahrnuté subjekty charakterizovány HOMA-IR nad 2, 5, Jak se očekávalo u pacientů s T2DM. Zvýšená funkce beta-buněk spolu se špatnou citlivost na inzulín byla hlášena u jedinců s metabolickým syndromem , tato situace byla doložena na počátku studie, zatímco snížení na konci byla pozorována.

Ortega et al. uvádí, že nedostatek vitaminu K byl přítomen ve 30.2% španělského obyvatelstva, i když tato molekula podporuje více procesů, které jsou nezbytné pro správné fungování organismu, jako jsou koagulace a karboxylaci osteokalcin. Je schopen fungovat jako ochranný faktor v metabolismu kostní tkáně a také se podílí na metabolismu glukózy a zvyšuje citlivost na inzulín u pacientů s T2DM . To bylo prokázáno v naší studii se snižuje v HOMA-IR, což odráží zlepšení citlivosti na inzulín, s nižší množství cirkulující inzulín, který umožňuje snížení procento funkčních beta buněk pankreatu, a zlepšení sérové hladiny glukózy, po vitamínu K2 intervence. Tato informace souvisí s konečné výsledky naší studie, která prokázala pokles v sérové hladiny undercarboxylated osteokalcin následující intervenční fáze, které podporují hypotézu, že zvýšení vitamínu K2 ve skutečnosti také zvýšit karboxylaci osteokalcin a snížení undercarboxylated osteokalcin . Tento jev lze pozorovat v současné studii vzhledem k tomu, že došlo k významnému snížení této molekuly na konci intervenční fáze ve srovnání se začátkem.

Podobně, zvýšené citlivosti na inzulín po vitamínu K2 správy byla také popsána, čímž se zvyšuje jeho využití buňkami a snižuje jeho koncentrace, stejně jako byl zaznamenán v statistické analýzy (Tabulka 4) .

potenciální přínosy suplementace vitaminem K souvisejí s jeho účinkem na karboxylaci proteinů, které zase souvisejí s metabolismem glukózy (např. Zvýšení adiponektinu, který je dříve hlášen inzulin senzibilizující účinek a snížení zánětu regulací NF-kB. Účinky vitaminu K na metabolismus glukózy jsou diskutovány z několika důvodů; není jasné, která izoforma (K1 nebo K2) má nejvyšší účinek na zlepšení metabolismu glukózy a snížení inzulínové rezistence. Rozdíl v následných studiích, od týdnů až let a dávkování jsou faktory, které mít na paměti při diskusi o vitamin K doplnění účinků. Základní mechanismy vitaminu K na citlivost na inzulín nebo metabolismus glukózy zůstávají nejasné .

sekrece inzulínu závisí na dostupnosti vápníku a odpovídajících koncentracích vitaminu D. Z tohoto důvodu by nedostatek vitaminu D vedl ke zhoršení užívání glukózy, a proto také suplementace tímto vitamínem přispívá ke zlepšení citlivosti na inzulín, což vede ke snížení cirkulujících hladin glukózy, jak bylo pozorováno v naší studii. To by naznačovalo, že suplementace vitaminu D by mohla být považována jako možná doplňková léčba v integrální řízení T2DM, a to zejména vzhledem k tomu, že všechny 3 skupiny prokázaly zlepšení HOMA-IR, procento funkčních beta buněk pankreatu a glukózy v krvi; všechny skupiny dosahují sérových koncentrací glukózy pod 200 mg / dl. Tyto změny by jistě snížily komorbidity a úmrtnost u této skupiny jednotlivců a zároveň zlepšily kvalitu života .

Po 3 měsících léčby, zvýšení cOC koncentrace byla pozorována u všech studovaných skupin, avšak pouze v celkové populaci a ve skupině s vitamínem K2 suplementace byl statisticky významný, což by mohlo být vysvětleno působením vitaminu D3 a K2 na ložiska minerálů v kosti a působením vitamínu K2 jako koenzym carboxylases při karboxylaci osteokalcin.

podávání vitaminu D3 významně snižuje koncentraci uOC na konci léčby. Je třeba mít na paměti, že kostní resorpci je hlavním mechanismem uvolnění uOC od kosti, který je produkován kyselé pH generované kyselých hydroláz osteoklastů, pak zřejmě terapeutických dávkách Vitamínu D3 snížení kostní resorpce, a proto vydání uOC .

celkově vzato, individuální a synergické účinky vitamínů D a K může zvýšit citlivost na inzulín, osteokalcin carboxylation, a zlepšit celkovou kostí a glukózové homeostázy. Podle Diaz Curiel, metabolické účinky suplementace vitaminu D3 by mohla být výraznější v populacích s významnými vitamin D deficity , proto použití vitamínu D3 samostatně nebo v kombinaci s vitamínem K2 by mohla být dobrá terapeutická strategie současně zlepšení glukózové homeostázy a zdraví kostí, což je výrazně ovlivněna u pacientů s diabetem.

Zprávy naznačují, že následující suplementace vitaminu D může tam být změny, jako je počáteční zvýšení koncentrace undercarboxylated osteokalcin, nicméně, vzhledem k přítomnosti inzulinové rezistence v souvislosti s T2DM více o této molekule musí zůstat v karboxylovaný rozsah zvýšit citlivost na inzulín a tak snižovat sérové hladiny glukózy, jak je ukázáno v této studii.

je doporučeno zvážení uOC/cOC nebo cOC/uOC indexy a undercaboxylated celkem osteokalcin index (uOC/tOC) více než jen OC koncentrace sama, jak je popsáno u různých autorů . Pacienti zahrnutí do T2DM vykazovali neočekávané snížení indexu uOC/COC spolu se zlepšenou citlivostí na inzulín a metabolismem glukózy. V této studii bylo pozorováno významné snížení indexu uOC/COC v celkové studované populaci, suplementace vitamínem D3 a vitamínem D3 + K2. Průměrný index ve všech léčebných skupinách je však > 1, což nepřibližuje hodnotu rizika popsanou Villafánem-Bernalem a kol. who uvedla, že hodnota nižší než 0, 31 koreluje se špatnou metabolickou kontrolou T2DM . Naopak ve studii provedené na polských jedincích je navržen inverzní poměr cOC / uOC bez jasné interpretace prezentovaných dat. Ačkoli byl index uOC/COC statisticky významně odlišný ve srovnání s léčbou před a po v celém vzorku (40 subjektů), nevykazoval žádný vztah se zahrnutými proměnnými. K objasnění této záležitosti je zapotřebí více studií o indexech uOC/cOC nebo COC/uOC.

Pokud jde o hladiny uOC v této studii, je důležité zvážit podávání antidiabetik, jako je metformin, mimo jiné. Metformin byl zejména hlavním antidiabetikem užívaným zahrnutými pacienty. Metformin patří do farmakologické rodiny biguanidů a byla zmíněna jeho vlastnost modifikovat hladiny TOC / uOC . Metformin má potenciál ke zvýšení citlivosti na inzulín v různých tkáních prostřednictvím aktivace AMPK, jeho vliv na osteokalcin indukce také prostřednictvím aktivace AMPK byla studována u myší buněčné linie osteoblastů a výhody tohoto léku na zdraví kostí s T2DM pacientů naznačují, jeho použití k léčbě T2DM-křehkosti kostí .

Další aspekt, aby zvážila, je životní styl, vzhledem k tomu, že jsme našli, byly tam dva hlavní problémy, které omezovaly adekvátní vývoj pacienta, a nakonec zvýšení úmrtnosti této populace; prvním z nich je nadměrná konzumace alkoholu, praxe, která i přesto, že podmíněné, ukázal podíl 57,5%, výše, výsledky uvádí Torres et al., 2009 who popsala prevalenci konzumace alkoholu 50%, konzumace alkoholu vyvolává sekundární rezistenci na inzulín a opakující se hyperglykémie, které podmiňují kvalitu života pacienta T2DM . Druhým by byl sedavý životní styl, jeho prevalence se zvyšuje ve všech věkových skupinách, kde pacienti s T2DM nejsou výjimkou. Bylo hlášeno, že 33,8% obecné populace mělo sedavý životní styl . To bohužel zvyšuje pravděpodobnost obecných komplikací spojených s T2DM a zvyšuje rizika spojená s jinými chronickými stavy, jako je obezita, hypertenze a kardiovaskulární onemocnění. Naše studie poznamenal, že kolem 60% účastníků udělal malý k žádné cvičení, které by měly rozhodně být kritický bod pro diskusi o budoucí zdraví strategie s nadějí na snížení komplikací spojených s T2DM .

spotřeba tabáku u diabetických pacientů představuje další důležitý faktor. Navzdory mnoha plicním komplikacím, které mohou nastat. Velké procento diabetických pacientů aktivně kouří a podle Lópeze Zubizarrety a kol., 2017 kolem 23.7% z celkové populace mají T2DM a také konzumují tabák, tyto výsledky byly velmi podobné 17.5% pozorované v aktuální studii, kde jsme konstatovali, že konzumace alkoholu byl ve skutečnosti častější než užívání tabáku mezi sledované populace .

některé studie, jako Castro et al., 2015, spojovat patofyziologický mechanismus podílí na zvýšení systolického krevního tlaku, stejně jako změny v homeostáze vápníku, vitaminu D3 nedostatek, což znamená, že nedostatečné množství této molekuly u běžné populace, spolu s přítomností T2DM, může způsobit významné zvýšení krevního tlaku. Proto by použití doplňků vitaminu D ke snížení rizika nebo progrese arteriální hypertenze mohlo být vhodnou alternativní terapeutickou možností. Ve skutečnosti jsme v rámci zjištění našeho vyšetřování pozorovali pokles hladin systolického i diastolického krevního tlaku po suplementaci vitamínem D, což demonstruje hypotézu popsanou v literatuře týkající se kardiovaskulárních přínosů konzumace vitamínu D .

tvrdíme, že různé parametry souhra pro snížení glukózy v zahrnutých pacientů pro tento výzkum. Doplnění vitamínů K A D stimuluje metabolismus glukózy a také indukuje uOC, který je spojen se snížením hladin glukózy. Mezi různé cíle OC patří nedávný snímač glukózy AMPK master, který byl s touto akcí spojen .

a Konečně, naše výsledky by měly být užíván s opatrností, vzhledem k tomu, že jsou omezeny tím, že některé faktory, jako je velikost vzorku, doba sledování a inzulinové homeostázy fenotyp posouzení jediný půst opatření. Některé nutriční proměnné související s suplementací vitaminu K A D nebyly brány v úvahu. Jako jsou stanovení sérového vitamínu K A D před a po léčbě, jakož i vliv nutriční spotřeby (stravy) k posouzení vhodného příjmu vitamínů. Také, možné omezení je zaměstnán metodika, široce imunoanalýza pro uOC určení, který byl popsán u některých autorů jako nepřesné pro svůj účel s možností vést k nadhodnocení uOC úrovně . Je důležité zmínit, že výrobce tyto informace v technickém listu nevyjadřuje.