Tento pacient je 63-rok-stará žena převedena z vnějšího nemocnice se stížnostmi na hemoptýza, akutní respirační selhání, a bilaterální plicní infiltráty na hrudi zobrazování. Byla získána plicní konzultace.

pacient neměl žádnou významnou anamnézu nebo dříve známé plicní stavy. Byla přijata do vnější nemocnice 7 dny před přenosem si stěžují na 1 týden rostoucí dušnost a hemoptýzu. Popřela horečku, zimnici, bolest na hrudi, nevolnost nebo zvracení. Popřela nemocné kontakty, nedávné cestování nebo vystavení tuberkulóze. Na prezentaci na jiné zařízení, její nasycení kyslíkem bylo 88% na vzduchu v místnosti, krevní tlak byl 121/72 mmHg, srdeční frekvence byla 88 tepů/min, teplota byla 98ºF a bylo zjištěno, že být v respirační tísně. Hrudníku zobrazování odhalilo bilaterální infiltráty (Obrázek 1), a byla zahájena na širokospektrá antibiotika (vankomycin, azitromycin, ceftriaxon) pro předpokládané plicní infekce; nicméně, v nemocnici 3. den pacient je respirační stav se zhoršil zhoršení hypoxémie a zvyšující se potřeba kyslíku, a ona byla intubace pro hrozící respirační selhání. Echokardiogram získaný v té době vykazoval ejekční frakci levé komory více než 70%, žádné abnormality pohybu chlopní nebo stěn a malý perikardiální výpotek. Tlak v plicní tepně nebylo možné odhadnout. Bylo podezření na autoimunitní proces: ale sérové studie včetně antinukleárních protilátek, revmatoidní faktor, a antineutrofilní cytoplazmatické protilátky byly negativní. Kvůli nejasné etiologii podstoupila pravou torakotomii (vats) a biopsii pravé plíce. VATS odhalily významné a difúzní pleurální adheze zahrnující celou pleurální dutinu s celou plící přilepenou k pleurální stěně. Bronchoskopie prováděná současně vykazovala nezanedbatelnou sliznici s některými krvavými sekrety v subsegmentálních průduškách. Ceftriaxon byl změněn na meropenem a vankomycin i azithromycin byly vysazeny, protože respirační kultury rostly vzácné druhy Pantoea, které byly citlivé na meropenem. Na nátěru nebyly pozorovány žádné kyselé rychlé bacily, houby nebo kvasinky. Nebyl izolován Žádný adenovirus, chřipka a nebo B, virus parainfluenzy ani respirační syncytiální virus. Po zákroku, pacient vyvinul přerušovaný a-v blok mobitz typu I, který byl myšlenka být v důsledku hypoxémie a byla léčena konzervativně. Katetrizace pravého srdce ukázala tlak v plicní tepně 38/23 mmHg s plicním kapilárním klínovým tlakem 22 mmHg.

Obrázek 1. Rentgen hrudníku při počáteční prezentaci u pacienta s chronickým poškozením inhalace isopropylalkoholu. Rentgen hrudníku 2 dny po přijetí do vnější nemocnice ukázal rozsáhlé bilaterální plicní infiltráty převážně zahrnující dolní laloky.

pacient byl převeden na vyšší úroveň péče do našeho zařízení. Fyzikální vyšetření v prezentaci ukázal, obézní ženy (plochy povrchu těla = 1.86 m2), sedativa, mechanicky větrané (den 6) přes 7 mm ústní endotracheální trubice, afebrilní, srdeční frekvence byla 57 tepů/min, krevní tlak byl 156/70 mmHg, orálně intubace s pomoci ovládání hlasitosti cílené větrání s rychlostí 12 dechů/min, dechový objem 500 ml, pozitivní end-expirační tlak (PEEP) 10 cm H2O s FIO2 60% a saturace kyslíkem 98%. Arteriální krevní plyny vykazovaly pH 7,41, PCO2 42 mmHg, PO2 85 mmHg a saturaci kyslíkem 96%. Na místě byla pravostranná hrudní trubice a pravá podklíčková centrální linie. Auskultace hrudníku odhalila bilaterální dechové zvuky, bibasilární praskání bez sípání. Vyšetření břicha bylo benigní a byl zaznamenán bilaterální periferní edém. Laboratorní vyšetření ukázalo, hemoglobin 8,9 g/dl (12-16 g/dl), bílé krvinky byly 11.7 k/µl (4.5–11.0 k/µl), krevní destičky byly 159 k/µl (150-400 k/µl), INR (mezinárodní normalizovaný poměr) 1.4, kreatininu 0,9 mg/dl (0.5–1.5 mg/dl), chlorid bylo 145 mmol/l (135-148 mEq/l), draslík 4.9 mmol/l (3.5–5.0 mEq / l), HCO3 byl 29 mEq / l a aniontová mezera 11. Amyláza byla 38 U/l (30-115 U / l) a lipáza byla 64 U/l (23-300 U/l). Hladina kyseliny mléčné byla 1,4 mmol / l (0,5-2,2 mmol / l). Testy jaterních funkcí byly v normálních mezích s výjimkou laktátdehydrogenázy (LDH), která byla 757 U/l (300-600 U/l). Počet retikulocytů byl 3,6% (0,5-2,1%), haptoglobin 132 mg/dl (31-197 mg/dl). Železo bylo 61 µg/dl (40-160 µg / dl), kapacita vazby železa byla 290 (260-460 µg/dl), procentuální saturace byla 21%, feritin byl 197 ng/ml (38-384 ng/ml). Vitamin B12 a folát byly normální. Sérová osmolalita nebyla měřena. Opakujte kolagenu cévní práce-up ukázal antinukleárních protilátek nebyl zjištěn, double-stranded DNA nebyla detekována, revmatoidní faktor <20 IU/ml, antineutrophil cytoplazmatické protilátky <20, Jo-1 protilátek byla 0, sklerodermie protilátek byla 0, histonů protilátek byla 0, kardiolipin IgG a IgM byly v normálních mezích (WNL), antiglomerular bazální membráně protilátky (IgG) byl negativní (<1.0), anti-SSA a anti-SSB byla WNL, a doplňovat hladiny normální. HIV byl negativní. Sedimentace byla 18 mm/h (0-20 mm/h), a C-reaktivní protein byl 0.52 mg/dl (0.0–1.0 mg/dl). RTG hrudníku a počítačová tomografie hrudníku potvrdily rozsáhlé infiltráty v obou plicích (Obrázky 1 ,2 a 3). Malý pneumotorax byl viděn na její hrudní zobrazovací proceduře po VATS a byl konzervativně zvládnut. Po 48 hodinách, kdy nedošlo k významnému úniku vzduchu nebo drenáži hrudní trubice, byla její hrudní trubice odstraněna. Širokospektrální antibiotika pokračovala. Opakované kultury zůstaly negativní.

Obrázek 2. Počítačová tomografie (CT) hrudníku při prezentaci a při sledování u pacienta s chronickým poraněním při inhalaci isopropylalkoholu.

(A) CT hrudník při přijetí prokázal rozsáhlé bilaterální alveolární a intersticiální infiltráty s řídkými oblastmi opacity broušeného skla.

(B) CT hrudníku v 5 měsících, po ukazují významné zlepšení v bilaterální infiltráty s minimální nerovnoměrný subpleural broušené sklo zákaly.

Obrázek 3. Počítačová tomografie (CT) hrudníku na úrovni dolních laloků.

(A) přijetí CT hrudník vykazuje rozsáhlé bilaterální plicní infiltráty.

(B) pětiměsíční sledování CT hrudníku vykazuje minimální zbytkové subpleurální opacity broušeného skla.

přehodnocení její plicní biopsie odhalilo fibrózu a chronický zánět dýchacích cest s rozptýlenými lymfoidními agregáty (obrázek 4). Byla pozorována subpleurální fibróza a intraalveolární makrofágy naložené hemosiderinem. Histologie její plicní biopsie ukázala vyhlazení a remodelaci menších bronchiolů s přidruženou prominentní peribronchiolární metaplazií (lambertóza). Chronický zánět s lymfoidní agregací byl pozorován u mnoha dýchacích cest se zralou fibrózou s elastózou uvnitř interlobulárních Sept a pleury. Byly také zaznamenány některé zvýšené makrofágy naložené pigmentem. Tato zjištění naznačovala chronické inhalační poranění a pečlivá historie odhalila, že pacient chronicky zneužíval IPA inhalací několikrát denně za poslední 3 let. Pacient by obvykle namočil hadřík IPA, položil ji na nos/ústa a opakovaně ji vdechoval.

obrázek 4. Histologie plic u pacienta s chronickým inhalačním poraněním isopropylalkoholem po chronické inhalaci 2-propranolu.

(A) hematoxylin a eosin (H&E) skvrna ukazující pleurální povrch plic. Je vidět subpleurální fibróza (černé šipky).

(B), Železo barvení odhalilo, řídké agregáty hemosiderin ládina makrofágy (šipka hlavy)

(C) H&E skvrnu ukazuje vysoký výkon zobrazení plic ukazuje cév (šipky) a bronchioly (tlusté šipky). Oceňuje se malá oblast organizování pneumonie (tenké šipky). Peribronchiolárním fibróza je vidět mezi bronchiolární podšívka a hladké svalové vrstvy (bílé šipky).

Vzhledem k její historii chronické IPA inhalace, biopsie zjištění, a hemoptysis, intravenózní solumedrol (40 mg každých 6 hodin), byla zahájena. V den 9 posttransfer, její respirační stav se zlepšil a byla úspěšně extubována a steroidy pokračovaly. Ona i nadále zlepšovat, a tím nemocnici dne 21 byl odstaven na nosní kanyla (2 l/min) a byl propuštěn do rehabilitačního zařízení na snížení dávky steroidů. Při 4týdenním sledování pacient pohodlně dýchal na vzduchu v místnosti s udržováním saturace kyslíkem nad 90% během šestiminutového testu chůze. Opakování počítačová tomografie hrudníku v 5 měsících, po ukázal významné zlepšení plicních infiltrátů a broušené sklo zákaly s přítomností zbytkové subpleural ground glass opacity (obrázky 2 a 3).