ETIOPATOGENESE

Někteří autoři ohledem pyogenní granulom jako „infekční“ subjektu. Kerr hlásil stafylokoky a botryomykózu, cizí těla a lokalizaci infekce ve stěnách krevních cév jako přispívající faktory ve vývoji léze. Bhaskar et al. bylo zjištěno, že bakteriální skvrny prokázaly přítomnost grampozitivních a gramnegativních bacilů v perorálním pyogenním granulomu. Ale oni také naznačují, že tyto organismy byly častější v vředy než v non ulcerované léze a více obyčejný v blízkosti povrchu, než v hlubší aspekty, které naznačují, že tyto organismy mohou být nečistoty z ústní flóry. Podle Shafer et al. ústní pyogenní granulom vzniká v důsledku infekce buď stafylokoky nebo streptokoky, částečně proto, že bylo prokázáno, že tyto mikroorganismy by mohly vyrábět kolonie s houba-jako vlastnosti. Rovněž uvedli, že je nyní obecně dohodnuto, že perorální pyogenní granulom vzniká v důsledku nějakého menšího traumatu tkání, které poskytují cestu pro invazi nespecifických typů mikroorganismů. Tkáně reagují charakteristickým způsobem na tyto organismy s nízkou virulencí nadměrnou proliferací vaskulárního typu pojivové tkáně. Vysvětlují mechanismus, což naznačuje, že tkáňové reakce opakuje, že je dobře-známý biologický princip, že žádné dráždivé aplikovaná na živou tkáň může jednat buď jako podnět nebo jako destruktivní agent nebo obojí. Pokud mnoho buňky jsou přítomny v malém objemu tkáně, a tam je relativní snížení průtoku krve v oblasti, stejně jako v zánětu, koncentrace stimulující látky bude vysoký a bude růst stimulovat. Jak je dosaženo diferenciace a zrání, buňky se široce oddělují a koncentrace látky klesá a dochází k malému růstu. V tomto typu zánětu, který vede k tvorbě ústní pyogenní granulom, zničení pevné tkáně buněk, je mírný, ale podnět k proliferaci endotelu cév přetrvává a uplatňuje svůj vliv po dlouhou dobu. Reichart a kol. uvedl, že granulační tkáň v perorálním pyogenním granulomu může být kontaminována flórou ústní dutiny a její povrch může být často pokryt fibrinem, který může napodobovat hnis. Stále však hnisání není charakteristickým znakem perorálního pyogenního granulomu pro podporu infekčního původu.

někteří vyšetřovatelé považují pyogenní granulom za „reaktivní “ nebo“ reparativní “ nádorový proces. Regezi a kol. naznačují, že pyogenní granulom představuje rozjaření pojivové tkáně proliferace na známý podnět nebo zranění jako matematika nebo cizí materiál v gingivální štěrbině. Několik „etiologických faktorů“, jako je trauma, zranění primární zubů, chronické podráždění, hormony, léky, zánět dásní, předchozí cévní léze, chronické podráždění vzhledem k exfoliaci primární zuby, erupce trvalých zubů, vadné výplně v oblasti nádoru, potravin zaklínění, celkem paradentózy, zubní kartáček, trauma, atd. byly navrženy jako etiologické faktory, kde pacienti vykazovali tyto nálezy.

Murata et al. 1997 ve své studii pozoroval, že po nějaké trauma, klíč k hojení ran je tvorba granulační tkáně, a to zahrnuje i migraci zánětlivých buněk, migraci a proliferaci cévních endotelových buněk a fibroblastů a syntézu extracelulární matrix. Zdá se, že takové procesy hojení ran jsou řízeny různými druhy cytokinů. Z těchto cytokinů-role růstových faktorů, zejména bfgf-heparin vázající angiogenní protein, bylo zjištěno, že je vysoce mitogenní pro kapilární endotelové buňky a indukuje angiogenezi. Studovali imunolokalizaci bFGF v gingivě a perorálním pyogenním granulomu v různých stádiích progrese. Oni navrhli, že maximální množství bFGF jsou syntetizovány a uvolňovány z některých makrofágů a žírných buněk do extracelulární matrix během neovaskularizace z granulační tkáně.

Trauma byl také zapleten do etiopatogenese více a satelitní ústní pyogenní granulom, i když, přesně etiopatogenese, že to, zda se vyskytuje po léčbě nebo de novo, není jasné. Byly však navrženy různé teorie. Ainamo naznačují, že trauma může způsobit uvolňování různých endogenních látek, včetně angiogenní faktory z nádorových buněk, a to může také způsobit poruchy cévní systém postižené oblasti. Jak tam je místo, záliba pro labiální dáseň v přední oblasti ústní vestibul, někteří autoři předpokládali, že obvyklé čištění zubů může být také považována za významný způsobit microtrauma a podráždění dásně.

Yung, Richardson a Krotochvil navrhli hormonální vliv na základě pozorování, že těhotenský nádor, který se vyskytuje u těhotných žen, také vzniká z dásní a má stejný mikroskopický vzhled. Hosseini a kol. uvedl, že existují klinická pozorování, že gingiva může být během těhotenství zvětšena a během menopauzy může atrofovat. Na základě těchto pozorování lze gingivu považovat za další „cílový orgán“ pro přímý účinek estrogenu a progesteronu. Ve Whitaker et al. studie, to bylo navrhl, že množství estrogenu nebo progesteronu receptory v ústní pyogenní granulom není určujícím faktorem v jeho patogenezi. Spíše by taková role mohla být přičítána hladinám cirkulujících hormonů. Hladiny estrogenu a progesteronu jsou v těhotenství výrazně zvýšeny, a proto by mohly mít větší účinek na endotel perorálního pyogenního granulomu. Ojanotak-Harri et al. (1991) uvedl, že bylo prokázáno, že těhotenství inhibuje migraci zánětlivých buněk a fibroblastů. Zdá se tedy, že těhotenství reguluje jak metabolismus progesteronu, tak také ovlivňuje migraci zánětlivých buněk v tkáni. Úroveň progesteronu dostupná v aktivní formě a „dysfunkce“ zánětlivých buněk může mít roli ve vývoji Těhotenské gingivitidy a tvorby granulomu. Oni navrhli, co-existenci dvou faktorů, zabránit akutní typ tkáňové reakce (které udržují tkání klinicky zdravé) plaku, ale umožňuje zvýšené chronické reakce vede klinicky přehnaný vzhled zánětu. Ale, Bhaskar a Jacoway poznamenal, že pyogenní granulom se vyskytuje téměř stejně často u mužů jako žen; z tohoto důvodu, hormonální bázi, je pochybné.

Regezi et al. (2003) uvedl, že perorální pyogenní granulom vykazuje zjevné histopatologické nálezy prominentního růstu kapilár v hyperplastické granulační tkáni, což naznačuje silnou aktivitu angiogeneze.. Kuo, Ying a Ming uvedli roli dvou zesilovačů angiogeneze, tj. VEGF a bFGF, a dvou inhibitorů angiogeneze, tj. Cévní faktory morfogeneze Tie-2, angiopoietin-1, angiopoietin-2, ephrinB2, a ephrinB4 bylo zjištěno, upregulated v pyogenní granulom ve srovnání s zdravé dásně. Význam decorinu, vaskulárního endoteliálního růstového faktoru, základního růstového faktoru fibroblastů nebo růstového faktoru pojivové tkáně, zejména v angiogenezi spojené s hlubokým zánětem, byl prokázán některými vyšetřovateli.

Kelley a Bernard považují pyogenní granulom za „benigní, získaný, vaskulární novotvar“. Podle Cawsona a kol., pyogenní granulom představuje vaskulární proliferaci a nepředstavuje fázi vývoje vláknitých uzlů nebo pouze zanícených vláknitých uzlů. Pokud jde o těhotenství, pyogenní granulom, že stát, který se jako pyogenní granulomy v non těhotné ženy, těhotenství nádor může zobrazit minimální nebo žádný zánět, ale vaskulární proliferace je občas velmi aktivní, tak, jak navrhnout novotvar. Nicméně, chování je benigní. Davies et al., nalezená inkluzní těla ve fibroblastech naznačujících neuspořádaný metabolismus bílkovin.