Klinický Význam

Klasicky, pacient s plicní embolie (PE) v důsledku hluboké žilní TROMBÓZY představuje s příznaky drcení, pleuritická bolest na hrudi, tlak na hrudi nebo dušnost s historií oteklé, bolestivé dolní končetiny. Při fyzickém vyšetření je tachykardie téměř vždy přítomna. Ve většině případů je rentgen hrudníku všední, ale občas je viditelný jeden nebo oba klasické rentgenové nálezy hrudníku. Westermark je znakem je ostré vymezení mezi oblasti perfuze a hypoperfuze v nádobě s uvedením embolii je blokující tok, a Hampton ‚ s hump prezentuje jako ve tvaru klínu, ohnisková opacity v periferii plic.

Když se v těle tvoří sraženiny, jsou neustále rekonstruovány. Koagulační faktor XIII je zodpovědný za zesítění fibrinu do sítě. Při degradaci plazmin lyzuje fibrinové vazby a uvolňuje produkty degradace fibrinu nazývané D-dimery. V některých případech podezření na plicní embolii mohou lékaři nařídit vzorky krve k testování D-dimeru. Zvýšená hladina D-dimeru má vysokou citlivost, ale nízkou specificitu pro plicní embolii. D-dimery mohou být zvýšené v nastavení nějaké hyperkoagulačního státu, jako je těhotenství, městnavé srdeční selhání, systémový lupus erythematodes (SLE), a dalších chronických onemocnění, tento test je velmi užitečné při plicní embolii je podezření, že v mladších pacientů bez komorbidity. Zlatým standardem diagnostiky PE je počítačová tomografie (CT) angiografie. Kontrast se podává intravenózně a bude indikovat oblasti hypoperfúze způsobené trombem. Nicméně, v případech, kdy je kontraindikací k této zobrazovací studie, jako například v nastavení selhání ledvin, kdy kontrastní barvivo nemůže být dán, plicní ventilace/perfuze (V/Q), skenování může být provedena.

Další potenciální komplikací plicního oběhu je plicní arteriální hypertenze. Plicní arteriální hypertenze je definována střední plicní tepny tlak větší než dvacet pět milimetrů rtuti a plicní cévní odpor větší než tři milimetry rtuti, které se měří pomocí srdeční katetrizace. Zajímavé je, že plicní arteriální hypertenze může být způsobena řadou okolností, jako je obstrukce plicních tepen a tepének, zvýšení plicní vaskulární rezistence, luminální zahušťování, cévní remodelace a chronický zánět.

V plicní arteriální hypertenze, je zvýšení plicní vaskulární rezistence, která může být způsobena zničení plicních cév, chronické vazokonstrikci, endoteliální zahušťování, arteriole hladké svalové hypertrofie, a endoteliální stěny přestavby. Tromboxanu a endotelin-1 se předpokládá, že zvýšená aktivita, která způsobuje zvýšenou vazokonstrikce, zatímco prostacyklinu a oxidu dusnatého, které oba fungují jako vazodilatancia, snížily účinnost. Z tohoto důvodu jsou krevní cévy zúžené, což způsobuje vyšší průtok a tím i tlak ve vaskulatuře. Ty však způsobují zvýšenou plicní vaskulární rezistenci, která snižuje endoteliální integritu. Tělo se přirozeně pokouší léčit endoteliální poškození zasláním koagulačních faktorů na intimní povrch cévy.

levostranné srdeční selhání často způsobuje plicní žilní hypertenzi. Levá strana srdce má potíže s udržováním funkce. Proto je krev nucena zpět do plic, což vede ke zvýšenému tlaku v plicní žíle. V případě levostranné srdeční selhání v důsledku ventil selhání, snížení ejekční frakce, nebo objemové přetížení, krev, která by měla být vyhozen do systémového oběhu se vrací zpět do levé komory, levé síně, a konečně, plicní žíly. Zvýšený plicní žilní tlak může vést k remodelaci kapilár a zvýšené propustnosti kapilár způsobující únik tekutiny do plicních bází. Nejčastější příčinou je městnavé srdeční selhání v důsledku dysfunkce levého srdce a přetížení objemu.