redakci: v souvislosti s diskusí o pacientovi s chronickou obstrukční plicní nemocí (CHOPN) se student druhého ročníku medicíny nedávno zeptal: Jaká je definice hyperventilace? Moje počáteční odpověď byla, že když je rychlost produkce CO2 konstantní, jedinec, který je hypokapní (tj. má nižší než normální napětí CO2 v arteriální krvi), musí mít hyperventilaci. To mi zanechalo otázku, zda je hypokapnie základním rysem hyperventilace. V plicní fyziologii se termín „ventilace“ používá k označení objemu plynu proudícího do dýchacího systému za jednotku času. (5) Comroe et al. (1) definovaná ventilace jako cyklický proces inspirace a výdechu, při kterém čerstvý vzduch vstupuje do alveol a přibližně stejný objem plynu opouští alveoly. Alveolární ventilace je definována jako respirační minutový objem (nebo minutová ventilace) minus ventilace anatomického mrtvého prostoru (5).

Nicméně, historicky, hypokapnie (velmi pravděpodobně důsledkem zvýšení alveolární ventilace) byla zařazena jako základní rys hyperventilace a alveolární hyperventilace (1, 3, 5). To je matoucí, protože logicky nesleduje způsob, jakým byl definován termín větrání. Comroe a kol. (1) definovaná hyperventilace jako zvýšení ventilace nad rámec toho, co je nutné k udržení normálního Po2 a Pco2 v arteriální krvi (PaO2 a PaCO2). Švestka (5) definována hyperventilace jako větší objem větrání než požadované metabolické požadavky těla a navrhl „nikdo nemůže volat overbreathing hyperventilace tak dlouho, dokud pacient dýchá vzduch v místnosti má buď arteriální Pco2 nad 40 mmHg nebo arteriální Po2 pod 70 mmHg.“Whipp (5) definoval hyperventilaci jako“ zvýšení ventilace nepřiměřené jakémukoli zvýšení metabolického Vco2, což má za následek nízký arteriální Pco2. Hypokapnie je proto kritériem, podle kterého lze určit, zda subjekt hyperventiluje nebo ne.“Podle těchto definic comroe et al. (1), Plum (3), a Whipp (5), pacienta s CHOPN, který má PaO2 60 mmHg, PaCO2 46 mmHg, a jehož respirační minutový objem je dvakrát normální není zrychlené dýchání, a zvýšení respirační minutový objem při cvičení (hyperpnea) v normální předmět nepředstavuje hyperventilace pokud PaCO2 zůstává v normálním rozmezí. Tyto definice hyperventilace jsou založeny na představě, že funkční význam procesu ventilace je částečně udržovat Pco2 40 mmHg (u lidí). Naproti tomu, když hypokapnie se koná jako základní rys dobrovolné hyperventilace, je zakotvena v různých teleologický pojem, který je, že funkční význam větrání je udržet CO2 eliminace stejným tempem jako produkce CO2 bez ohledu na to, PaCO2 a pH.

Ingram et al. (2) studoval vliv dobrovolné „hyperventilace“ (termín používaný autory tohoto dokumentu) na PaCO2 u pacientů s CHOPN, a zjistil, že malá část pacientů měla PaCO2 > 40 mmHg a to i přes podstatné zvýšení minutové ventilace (viz Tabulka 2 v Ref. 2). Pozorované hodnoty minutové ventilace během dobrovolné hyperventilace byly vyšší ve srovnání s výchozí minutovou ventilací u mladých dospělých eucapnic. Vysoký PaCO2 byl spojen se žádnou změnou nebo dalším zvýšením poměru Bohrova mrtvého prostoru a přílivového objemu. Pozorované hodnoty PaCO2 v hypercapnické pacientů po dobrovolné hyperventilace může nebo nemusí být klinicky významné; nicméně, to je jasné, že když tam je významný nesoulad mezi alveolární ventilací a plicní kapilární perfuze, nejen, že je O2 příjmu do plic narušena, ale CO2 eliminace se stává méně efektivní, stejně, a to i přes vysokou respirační minutový objem a předpokládané zvýšení alveolární ventilace.

Abych to shrnul, můj názor je, že je vhodné, aby definice pro hyperventilace a hypoventilace podle definice větrání v plicní fyziologie, spíše než být uzemněn v jednom ze dvou předpokládaných teleologické představy. Za druhé, vzhledem k tomu, širokou škálu fyziologických stavů a patologických stavů, včetně pacientů s CHOPN a podstatné větrání-perfuzní nepoměr, je jasné, že zvýšení respirační minutový objem nemusí nutně mít za následek snížení PaCO2. Za třetí, jak poznamenal West (4), definování hyperventilace jako zvýšení efektivní alveolární ventilace (tj. alveolární ventilace, který přispívá k výměně plynů), není konstruktivní, protože ta není měřitelné. Proto navrhuji, aby termín hyperventilace být omezena odkazovat ke zvýšení respirační minutový objem nebo celková minutová ventilace (tj. součin dechového objemu a dechové frekvence) ve srovnání s výchozí hodnotou minutové ventilace ve věkově srovnatelných zdravých dospělých, bez ohledu na to, PaCO2 nebo alveolární Pco2. Použití hyperventilace jako synonymum pro hyperpnoe není samo o sobě problémem. Konkrétnější termín alveolární hyperventilace je také nejlépe definovat jako zvýšení alveolární ventilace ve vztahu k odpočinku alveolární ventilace ve věkově srovnatelných zdravých dospělých, bez ohledu na změny PaCO2. I když měření plicní ventilace a anatomický mrtvý prostor, a proto výpočet alveolární ventilace není možné v rutinní klinické praxi, prakticky, to je důležité si uvědomit, že když pacient s chronickou bronchitidu nebo rozedmu plic, jejichž dýchání je namáhavé a zrychlený dech také se stane být hypercapnické, to je sugestivní hrubého větrání-perfuzní nepoměr. Jak již dříve navrhl West (4), v daném pacienta, stanovení, zda hyperkapnie je vzhledem k absolutní snížení alveolární ventilace, absolutní snížení plicní průtok krve, nebo hrubé ventilace-perfuze nerovnost je důležité pro příslušné řízení.