Hypofosfatemie

jste si jistý, že má pacient Hypofosfatémii?

příznaky
  • muskuloskeletální příznaky: slabost, bolest kostí.

  • příznaky centrálního nervového systému: podrážděnost, obavy, slabost, necitlivost, parestézie, dysartrie, zmatenost, otupělost, záchvaty a kóma.

  • srdeční příznaky: dušnost a orthopnea.

příznaky
  • proximální svalová slabost, brániční slabost.

  • laboratorní nálezy: hypofosfatemie (nízký obsah fosforu v séru < 2.5 mg/dL u mužů a žen > 18 let věku; odkazují k pohlaví a věku konkrétních nižší hranice normální u pacientů < 18 let věku).

co jiného by pacient mohl mít?

mnoho onemocnění je spojeno s hypofosfatémií (viz tabulka I).

Tabulka I.

Laboratorní Testy, Výsledky a Interpretace Zkratky: Ca = vápenatý; Pi = anorganického fosforu, PTH = parathormon; 25(OH)D = 25-hydroxyvitamin D, 1,25(OH)2D = 1, 25-dihydroxyvitamin D; FGF-23 = fibroblastový růstový faktor 23; TmP/GFR = tubulární maximum pro fosfát/glomerulární filtrace; AA = aminokyseliny,

částečný seznam stavů spojených s hypofosfatémie zahrnuje:

  • Snížil příjem v potravě.

  • Snížená střevní absorpce u pacientů s nedostatkem vitamínu D, malabsorpční syndromy, sekreční průjem, a použití fosfátových pojiv.

  • posun fosfátu do intracelulárního kompartmentu pozorovaný u pacientů s:

    respirační alkalóza v souvislosti se sepse, úpalem, jaterní kóma, otravou salicylátem, dnou, záchvaty paniky.

    podávání nebo zvýšené koncentrace hormonů, jako je inzulín, glukagon, epinefrin, androgeny a kortizol.

    podávání živin, jako je glukóza, fruktóza, glycerol, laktát a aminokyseliny.

  • Zvýšené buněčné vychytávání vidět v kontextu podchlazení, lymfom, leukémie, léčba perniciózní anémie, a „syndrom hladové kosti“ po paratyroidektomie.

  • Increased urinary excretion of phosphorus seen in the context of hyperparathyroidism, Fanconi syndrome, X-linked hypophosphatemic rickets, autosomal dominant hypophosphatemic rickets, autosomal recessive hypophosphatemic rickets, fibrous dysplasia, tumor-induced osteomalacia and post-kidney transplantation.

  • Aldosteronism.

  • Licorice ingestion.

  • Volume expansion.

  • Mineralocorticoid administration.

  • Corticosteroid therapy.

  • Diuretic therapy.

  • Aminophylline therapy.

Další Testy, Které Mohou být Užitečné Diagnosticky

Kosterní X-paprsky bude demonstrovat důkaz osteomalacie u dospělých a křivice u dětí, u pacientů s dlouhotrvající hypofosfatémie. Příležitostně je hypofosfatemie způsobena nádory, které zpracovávají látky, které indukují plýtvání fosfáty v moči. Takové nádory mohou být někdy detekovány radiologickými metodami.

Nádory příčinou hypofosfatémie jsou obecně malé, ale mohou být detekovány pomocí celotělové magnetické rezonance skenování, počítačová rentgenová tomografie (CT), technecium 99m scintigrafie, značeného oktreotid skenování, nebo F-18 fluorodeoxyglukosa-pozitronová emisní tomografie. Pokud může být hmota palpována nebo detekována různými metodami skenování, biopsie a histologické vyšetření mohou prokázat přítomnost histologie typické pro mezenchymální fosfaturické nádory.

Management a Léčba Onemocnění

veškeré úsilí by mělo být vynaloženo na zjištění příčiny hypofosfatémie a vyhnout se situacím, které by ji sraženina. Kromě podávání fosforu bude třeba terapii přizpůsobit základní příčině hypofosfatémie. Komentáře, které následují, se týkají podávání fosforu u jedinců, kteří mohou mít deficity fosforu v důsledku poruchy výživy.

Emergentní léčba

Těžká hypofosfatémie (méně než 1 mg/dL) může nastat, i když tělo fosforu obchodech nejsou vyčerpány. Kromě toho je obtížné odhadnout celkové deficity na základě koncentrací fosforu v séru. Pokud je pacient symptomatický a hypofosfatémie je nedávného původu, fosforu by měl být podáván perorálně v počáteční dávce 0,08 mmol na kilogram tělesné hmotnosti (2,5 mg na kilogram tělesné hmotnosti).

Pokud je hypofosfatemie prodloužena a má více příčin, počáteční perorální dávka 0.Lze podat 16 mmol na kilogram tělesné hmotnosti (5 mg na kilogram tělesné hmotnosti). Parenterální terapie může být podána, pokud je pacient vážně symptomatický a koncentrace fosforu v séru jsou nižší než 1 mg / dL(0, 32 milimolů na litr).

V těchto případech, počáteční dávka 0,08 mmol na kilogram tělesné hmotnosti (2,5 mg na kilogram tělesné hmotnosti) nitrožilně po dobu 6 hodin může být podáván. Koncentrace fosforu v séru a sérového vápníku by měly být kontrolovány každé 2 hodiny po zahájení parenterální léčby fosforem. Ne více než 0.24 mmol na kilogram tělesné hmotnosti (7,5 mg na kilogram tělesné hmotnosti), nebo celkem o 16,9 mmol (525 mg) pro dospělého, 70 kg by měla být podána.

někteří vyšetřovatelé použili vyšší dávky parenterálního fosforu. Například, v kontextu kriticky nemocný pacient dostává parenterální výživu, IV, dávky fosforu byly dány podle sérové koncentrace fosforu: 0.73-0.96 mmol/L (0.32 mmol/kg, nízké dávce), 0.51-0.72 mmol/L (0.64 mmol/kg, střední dávka) a 0,5 mmol/L nebo méně (1 mmol/kg, vysoká dávka). Podle zprávy se u žádného z pacientů nevyskytuje hypokalcémie nebo jiné komplikace. Zatímco vyšší dávky fosforu mohou být podávány parenterálně, tento autor používá konzervativnější a nižší množství fosforu intravenózně.

chronická léčba

u chronické hypofosfatemie může být fosfátová terapie podávána perorálně, aby se zpočátku podávalo 1 g fosfátu denně (přibližně 33 mmol denně). V závislosti na reakci může být příjem fosforu zvýšen na 2-3 g denně. Pokud oprava renální ztráty fosforu nedochází s ústní fosforu doplňky, kalcitriol (1, 25-dihydroxyvitamin D) mohou být přidány v dávkách 0,5 a 2 mg za den.

jaké jsou důkazy?/Reference

Lentz, RD, Brown, DM, Kjellstrand, CM. „Léčba těžké hypofosfatémie“. Ann Intern Med. svazek. 89. 1978. s. 941-4. (Vynikající přehled hypofosfatémie a její léčby.)

Clark, CL, Sacks, GS, Dickerson, RN, Kudsk, KA, Brown, RO. „Léčbu hypofosfatémie u pacientů užívajících specializované nutriční podpory pomocí kalibrované dávkovací schéma: výsledky prospektivní klinické studie“. Crit Care Med. svazek. 23. 1995. s. 1504-11. (Vynikající přehled hypofosfatémie a její léčby.)

Popovtzer, MM, Knochel, JP, Kumar, R, Schrier, RW. „Poruchy aktivity vápníku, fosforu, vitaminu D a parathormonu“. Poruchy ledvin a elektrolytů. 1997. s. 241-319. (Diskuse o patogenezi hypofosfatémie.)

Taylor, BE, Huey, WY, Buchman, TG, Boyle, WA, Coopersmith, CM. „Léčba hypofosfatémie pomocí protokolu založeného na hmotnosti pacienta a hladině fosforu v séru na chirurgické jednotce intenzivní péče“. J Am Sb. vol. 198. 2004. s. 198-204. (Pokyny týkající se léčby hypofosfatémie.)

Brown, KA, Dickerson, RN, Morgan, LM, Alexander, KH, Minard, G, Brown, RO. „Nový odstupňovaný dávkovací režim pro náhradu fosforu u pacientů léčených výživovou podporou“. JPEN J Parenter enterální Nutr. svazek. 30. 2006. s. 209-14. (Pokyny týkající se léčby hypofosfatémie.)

Kumar, R, Folpe, AL, Mullan, BP. „Osteomalacie Vyvolaná Nádorem“. Translační Endokrinologie a metabolismus. svazek. 2. 2011. s. 1-23. (Diskuse o etiologii a diagnostickém přístupu k nádorově indukované osteomalacii.)

Related Posts

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *