případ
38letý hispánský muž byl přiveden na pohotovostní oddělení (ED) poté, co ztratil vědomí a spadl doma, udeřil ho loktem, hlavou a krkem. Minulý týden měl bušení srdce, dušnost, mírný otok dolních končetin, horečku, nevolnost a únavu. Také zažíval stlačující bolest na hrudi, která se při námaze zhoršovala a nitroglycerin byl jen částečně zmírněn.
pacient neměl žádné vyrážky a popřel kontakt s kýmkoli, kdo byl nemocný. Řekl, že ho při nedávných outdoorových aktivitách pokousali komáři. Jeho anamnéza zahrnovala hypertenzi, hemoragickou mrtvici bazálních ganglií, hyperlipidemii, spánkovou apnoe, metabolický syndrom a dnu. Pacient popřel kouření nebo užívání nelegálních drog.
V ED, jeho teplota byla 101°F, srdeční frekvence 112 tepů/min, krevní tlak byl 175/100 mm Hg, dechová frekvence je 18 dechů/min. Jeho vyšetření hlavy a krku bylo normální, bez ztuhlosti krku. Plicní vyšetření odhalilo bilaterální bazální praskání a neurologické vyšetření ukázalo zbytkovou pravostrannou slabost v důsledku hemoragické mrtvice před rokem.
Laboratorní výsledky ukázaly následující: bílé krvinky (WBC), do 13 000/mm3 s relativní monocytóza (14%); lymfocytóza (44%) s normální neutrofily a žádné kapely; hemoglobinu 12 g/dL, hematokritu, 36/mm3 a krevní destičky, na 300 000/mm3. Testy jaterních funkcí byly v normálních mezích. Analýza moči byla všední. Jeho hladina troponinu I byla zvýšena na 1,385 ng / dl. Kromě tachykardie vykazoval jeho elektrokardiogram (EKG) odchylku levé osy, zvětšení levé síně, levý přední fascikulární blok a difúzní nespecifické abnormality St A T vlny. Rentgen hrudníku byl pozoruhodný kromě kardiomegalie. Počítačová tomografie (CT) skenování jeho hlavy ukázalo zbytkové změny z předchozí mrtvice.
pacient byl přijat s prozatímní diagnózou syndromu systémové zánětlivé odpovědi( SIRS), synkopy, infarktu myokardu bez elevace ST (NSTEMI) a akutního srdečního selhání. Pacient měl nepřetržité monitorování EKG a sériové hodnocení hladin troponinu. Byl mu také podáván aspirin, metoprolol 25 mg BID, lisinopril 10 mg / d, furosemid 40 mg IV, isosorbid mononitrát 60 mg / d a atorvastatin 40 mg/d.
srdeční enzymy pacienta následně poklesly. Levé srdeční katetrizace byla provedena, který ukázal, minimální nesrovnalosti v levé přední sestupné arterie (< 20% zúžení) a ejekční frakce (EF) 35%, bez jakýchkoli důkazů, obstrukční ischemická choroba srdeční (CAD). Echokardiogram odhalil systolickou dysfunkci s EF 35% až 40% a globální hypokinezí bez apikálního balonu nebo perikardiálního výpotku. (Echokardiogram provedený před 6 měsíci ukázal normální systolickou funkci, EF 60% až 65% a žádné abnormality pohybu stěny.) Krev, moč a plísňové kultury byly negativní; studie stolice pro vajíčka a parazity byly také negativní. Žilní Doppler dolních končetin byl negativní na hlubokou žilní trombózu.
DIAGNOSTIKA
Protože náš pacient měl PÁNOVÉ, troponinemia, akutní dysfunkce systoly, a to na globální hypokinezi bez jakéhokoli důkazu obstrukční CAD, jsme považován za diagnózu virové myokarditidy. Sérologické studie na echovirus, coxsackievirus B, parvovirus B19, adenovirus a lidský herpesvirus 6 (HHV-6)se vrátily negativní. Enzymově vázaný imunosorbentní test (ELISA) pro virus Západonilského Nilu (WNV) byl však pozitivní. Infekce WNV byla potvrzena pozitivním neutralizačním testem redukce plaku a pozitivním kvalitativním testem polymerázové řetězové reakce (PCR), který stanovil diagnózu myokarditidy WNV.
diskuse
zatímco většina jedinců infikovaných WNV je asymptomatická, 20% až 40% pacientů bude vykazovat příznaky.1-4 typické projevy infekce WNV zahrnují západonilskou horečku a neuroinvazivní onemocnění. Horečka západního Nilu je samo-omezené onemocnění charakterizované horečkou nízkého stupně, bolestmi hlavy, malátností, bolestmi zad, myalgií a anorexií po dobu 3 až 6 dnů.2 Neuroinvazivní onemocnění způsobené WNV se může projevit jako encefalitida, meningitida nebo ochablá paralýza.5 Atypická prezentace virus zahrnovat rabdomyolázu,6 smrtelné hemoragické horečky s multi-orgánové selhání a hmatatelná purpura,7 hepatitidy,8 pankreatitida,9 centrální diabetes insipidus,10 a myokarditida.11
ačkoli WNV byla spojena s myokarditidouu zvířat,bylo hlášeno 12 málo případů WNV myokarditidy11, 13 nebo kardiomyopatie14. Virová myokarditida často vede k rozvoji dilatační kardiomyopatie, a poškození myokardu, může vyplývat z přímého virus-indukované cytotoxicity, T buňky-mediated imunitní reakce na virus, nebo apoptózy.15 některé výzkumy naznačují, že imunitně zprostředkované mechanismy hrají primární roli při poškození myokardu. Caforio et al16 zjistili, že anti-alfa myosinové protilátky byly přítomny u 34% pacientů s myokarditidou. V navazující studii, tyto protilátky byly uvedeny přetrvávat po dobu až 6 měsíců, což daleko předčí virové srdeční replikace ose 2 až 3 týdny,17 což naznačuje, že poškození vyskytující se po této době je primárně autoimunitního procesu.
diferenciální diagnostika myokarditidy WNV zahrnuje omráčení myokardu z ischemie poptávky související se SIRS, takotsubo kardiomyopatií (stresová kardiomyopatie) a Dresslerovým syndromem. U našeho pacienta bylo ochromení myokardu z ischémie méně pravděpodobné, protože neměl obstrukční ischemickou chorobu ani fokální hypokinézu. Kromě toho přetrvávání systolické dysfunkce levé komory a globální hypokineze prokázané opakovaným echokardiogramem během sledování o 6 měsíců později posílilo pravděpodobnost myokarditidy.