ačkoli má amiodaron mnoho možných použití, jeho hlavními indikacemi jsou závažné případy tachyarytmie (viz rámeček 1).
Fibrilace síní
Pro akutní reverze recidivující epizody fibrilace síní, zda paroxysmální (návrat spontánně během několika hodin až dnů, pokud se neléčí) nebo trvalé (obvykle vyžadující intervenci k návratu pacienta na sinusový rytmus), amiodaronu je přibližně stejně účinný jako flekainid. Obě léky jsou výrazně účinnější než placebo. Výhodou amiodaronu, i přes jeho výrazně pomalejší nástup účinku, je, že to zpomaluje srdeční frekvenci i v případě, že srdce není obnovit sinusový rytmus, vzhledem k tomu, flekainid není obvykle zpomalení komorové odpovědi na fibrilací síní, a bylo známo, že urychlit to.
Sotalol se také běžně používá k akutní reverzi fibrilace síní, ale nebylo přesvědčivě prokázáno, že je účinnější než standardní intravenózní betablokátory nebo dokonce placebo. Sotalol a další beta blokátory mají opět tu výhodu, že zpomalují komorovou odpověď, i když nedojde k reverzi.
Tří velkých randomizovaných studiích chronické terapie pro paroxysmální/perzistentní fibrilace síní přesvědčivě ukázaly, amiodaron významně účinnější než sotalol a propafenon (blízký příbuzný flekainid). Od sotalol má zhruba odpovídá účinnosti chinidin a propafenon má velmi podobnou účinnost flekainid, lze dojít k závěru, že u pacientů s rekurentní fibrilací síní vzhledem k amiodaronu jsou přibližně dvakrát tak pravděpodobné, jako jeden z dalších léků, které mají být udržovány v sinusový rytmus 12 měsíců po zahájení léčby.1,2,3
nemá smysl používat amiodaron u pacientů se zavedenou trvalou fibrilací síní. Existují bezpečnější léky pro dosažení kontroly komorové frekvence, včetně beta blokátorů, diltiazemu, verapamilu a digoxinu.
Ventrikulární tachyarytmie
Amiodaron je efektivní pro menší komorové arytmie jako ventrikulární ectopy a non-trvalé komorové tachykardie, a to jak u pacientů s normální srdce a ty se srdečním selháním, ischemickou chorobu nebo hypertrofické kardiomyopatie. Antiarytmika se však u těchto pacientů obecně nedoporučují z důvodu obav z možného zhoršení arytmie(tzv. Amiodaron by proto měl být vyhrazen pro osoby se značným rizikem život ohrožujících komorových arytmií. Tito pacienti jsou dále rozčleněny na ty, u „vysoké“ riziko fatální arytmie (přeživší život ohrožující ventrikulární arytmie včetně fibrilace komor) a ty na „střední“ riziko (těžká dysfunkce levé komory nebo non-trvalé komorové tachykardie).
Vysoce rizikových pacientů
rané studie, kteří přežili srdeční zástavu v době před implantabilní kardioverter-defibrilátory se stal k dispozici, ukázal, amiodaron být lepší než tradiční antiarytmika, jako je chinidin a prokainamid, v prodloužení přežití. Novější studie porovnávaly implantovatelné kardioverter-defibrilátory s amiodaronem u pacientů, kteří přežili život ohrožující komorové arytmie.
metaanalýza tří velkých studií prokázala jasnou nadřazenost implantovatelných kardioverter-defibrilátorů oproti amiodaronu celkově.4However, kdy pacienti v těchto studiích byli rozděleni podle toho, zda je nebo není jejich ejekční frakce levé komory (EF) byl středně těžkou až těžkou poruchou (definované jako EF < 35%), bylo zřejmé, že tu výhodu, že defibrilátor byl do značné míry omezen na ty, u pacientů s EF < 35%.4 pacienti s anamnézou symptomatických komorových tachyarytmií a normální funkcí levé komory měli podobné výsledky, ať už byli randomizováni do implantovatelného kardioverterdefibrilátoru nebo amiodaronu.
Intermediate-risk pacientů
Pacienti na střední riziko arytmické smrti jsou ty, s dysfunkcí levé komory a klinické selhání srdce, a ty se další rizika, jako je nízká ejekční frakce nebo non-trvalé komorových arytmií po infarktu myokardu. Metaanalýza několika velkých placebem kontrolovaných studií u těchto pacientů naznačuje 20-30% snížení rizika srdeční zástavy nebo arytmické náhlé smrti amiodaronem. To je statisticky významné5, nicméně snížení celkové úmrtnosti je řádově 13% a má hraniční statistickou významnost. S ohledem na mezní účinnost z hlediska celkové mortality, závažných nežádoucích účinků a příchodem implantabilních kardioverter-defibrilátorů, tyto studie (která nezahrnovala implantabilní kardioverter-defibrilátory) nevedly k širokému použití amiodaronu pro pacienty, střední riziko. V praxi se rozhoduje, zda implantovat kardioverter-defibrilátor.
v poslední době, velké randomizované studii zahrnující pacienty s těžkou dysfunkcí levé komory (EF < 30%) ve srovnání implantabilní kardioverter-defibrilátor s amiodaronem a placebem. Mezi amiodaronem a placebem po třech nebo pěti letech nebyl žádný rozdíl v úmrtích z jakékoli příčiny. Implantace kardioverter-defibrilátoru byla spojena s klinicky a statisticky významným snížením mortality v obou časových bodech.6Sub-group analýza také ukázala významný přínos pro implantabilní kardioverter-defibrilátor u pacientů s onemocněním věnčitých tepen, což potvrzuje zjištění MADIT II studie u pacientů po infarktu myokardu s ejekční frakcí méně než 30%. Podskupina s normálními koronárními tepnami (tj. s dilatační kardiomyopatií) vykazovala nevýznamný, ale silný trend ve prospěch léčby implantovatelným kardioverterem-defibrilátorem.7.
Adjuvantní terapie u pacientů s implantabilním kardioverter-defibrilátory
počet antiarytmika, včetně amiodaronu, našli roli u pacientů s implantabilním kardioverter-defibrilátorů, které fungují efektivně, ale střílí často a proto způsobuje značné snížení kvality života. Antiarytmika mohou snížit frekvenci šoků. Strach ze smrtelné proarytmie spojené s mnoha léky je snížen přítomností implantovatelného kardioverter-defibrilátoru. Velmi nedávná srovnávací studie uvádí, že kombinovaná léčba amiodaronem a betablokátorem je výrazně a významně účinnější při snižování šoků implantovatelného kardioverter-defibrilátoru než samotný beta blokátor nebo sotalol.