Cíle:

Vzhledem k tomu, kriticky nemocný pacient, obyvatel musí být schopen určit přítomnost nebo nepřítomnost respirační selhání, poskytnout pro jeho mimořádnou podporu, a mají akční plán, aby následně zkoumat a řešit problém. Tato opatření musí být založena na důkladné znalosti respirační fyziologie, patologie, patofyziologie a farmakologie.

1. rozpoznat klinické příznaky a příznaky akutního respiračního selhání; Popište klinický projev akutního respiračního selhání. Popište krátké řízené fyzické vyšetření a hodnocení pacienta s akutní respirační tísní
2. Definujte a klasifikujte akutní respirační selhání.
3. popište různé etiologie akutního respiračního selhání.
4. Popište patofyziologii hypoxémií respirační selhání, seznam 6 příčiny hypoxemie, a psát alveolar-arteriální plynové rovnice;
5. Popsat vhodné řízení hypoxémií respirační selhání;
6. Popište patofyziologii hypercapnické respirační selhání, a seznam fyziologické příčiny hyperkapnie;
7. Diskutovat o roli oxygenoterapie v léčbě hypercapnické respirační selhání;
8. Seznam diferenční diagnóza exacerbace CHOPN;
9. Popsat vhodné řízení hypercapnické respirační selhání.

Akutní Respirační Selhání:

Rozlišení:

ztráta schopnosti větrat dostatečně, nebo poskytnout dostatek kyslíku do krve a systémové orgány. Plicní systém již není schopen uspokojit metabolické požadavky těla s ohledem na okysličení krve a / nebo eliminaci CO2.

Klasifikace:

1. Typ 1 (Hypoxémií ) – PO2 < 50 mmHg na vzduchu v místnosti. Obvykle se vyskytuje u pacientů s akutním plicním edémem nebo akutním poškozením plic. Tyto poruchy narušují schopnost plic okysličovat krev, když protéká plicní vaskulaturou.
2. Typ 2 (Hypercapnické/ Ventilační ) – PCO2 > 50 mmHg (ne-li chronické CO2 držák). To je obvykle vidět u pacientů se zvýšeným práce dýchání v důsledku proudění vzduchu obstrukcí nebo snížené respirační systém compliance, se sníženou respirační svalové síly v důsledku nervosvalového onemocnění, nebo s centrální respirační selhání a snížené respirační úsilí.
3. typ 3 (Peri-operativní). Toto je obecně podmnožina selhání typu 1, ale někdy je zvažováno samostatně, protože je tak běžné.
4. typ 4 (šok) – sekundární k kardiovaskulární nestabilitě.

etiologie:

ARF může být výsledkem různých etiologií. Může to být způsobeno primárními plicními patologiemi nebo může být zahájeno extrapulmonální patologií. Příčiny jsou často multifaktoriální. Akutní respirační selhání může být způsobeno tím, abnormalitami v:

• CNS ( drogy, metabolické encefalopatie, infekce CNS, zvýšení ICP, OSA, Centrální alveolární hypoventilace)
• míchy (poranění, transverzální myelitida)
• nervosvalového systému ( obrny, tetanu, M. S., M.Gravis, Guillain-Barré, intenzivní péče nebo steroidní myopatie)
• hrudní stěny ( Kyfoskolióza, obezita)
• horních dýchacích cest ( obstrukce z tkáně prsů, infekci, hmotnosti, bradykardií, tracheomalacia)
• dolních dýchacích cest ( bronchospasmus, CHF, infekce)
• plicního parenchymu ( infekce, intersticiální plicní onemocnění)
• kardiovaskulární systém

Hypoxémií Respirační Selhání (Typ 1):

Fyziologické Příčiny Hypoxémie

1. Nízká FiO2 (vysoká nadmořská výška)
2. Hypoventilace
3. V/Q nepoměr (nízký V/Q)
4. Shunt (Qs/Qt)
5. Šíření abnormality
6. Venózní příměsi ( nízká smíšené žilní kyslíku)

Nízká FiO2 je primární příčinou ARF pouze na nadmořské výšce. Je však třeba mít na paměti, že každý pacient, který náhle desaturuje na kyslíku, mohl mít zdroj kyslíku odpojený nebo přerušený. Hypoventilaci lze vyloučit dovnitř nebo ven pomocí rovnice alveolárního plynu. Normální gradient A-a naznačuje, že příčinou je hypoventilace.

PAO2 = FIO2 (PBarometric – 47) – 1.25PaCO2)

Občas pacient s sub-klinické intra-plicní zkrat se může stát hypoxémií v důsledku žilní příměs. V této situaci vede nedostatečné dodávání kyslíku na periferii ke zvýšené extrakci periferního kyslíku a tím k návratu krve s velmi nízkou smíšenou žilní saturací kyslíkem. Relativně malý zkrat v plicích není obvykle klinicky zřejmý, ale je dostatečně velký, takže pokud se extrémně desaturovaná krev vrátí do plic, nebude dostatečně okysličena. Proto je třeba mít na paměti hemodynamiku pacienta a možnost stavu s nízkým průtokem jako možnou příčinu hypoxémie.

dvě nejčastější příčiny hypoxemického respiračního selhání na JIP jsou však nesoulad V/Q A zkrat. Ty lze od sebe odlišit reakcí na kyslík. Nesoulad V / Q reaguje velmi snadno na kyslík, zatímco zkrat je velmi necitlivý na kyslík. Klasickou příčinou nesouladu V / Q je exacerbace CHOPN. Při zkratu je alveolární kapilární perfúze mnohem větší než alveolární oxygenace v důsledku kolapsu a derecruitmentu alveol. To znamená, že žilní krev nepřichází do styku s kyslíkem, jako je „odsunut“ do zhroutil nebo tekutiny-naplněné sklípků. Terapie zkratu je zaměřena na opětovné otevření nebo nábor zhroucených alveol, prevenci derecruitmentu, snížení plicní vody a zlepšení plicní hypoxické vazokonstrikce. Některé příčiny zkratu zahrnují ;

1. Kardiogenní plicní edém
2. Nekardiogenní plicní edém (ARDS)
3. zápal Plic
4. Plicní krvácení
5. Atelektáza

Terapie pro akutní hypoxémií respirační selhání patří;

1. Kyslík
2. PEEP
3. Diuréza
4. v Poloze
5. Permisivní hyperkapnie
6. Inverzní Poměr Větrání nebo Řízení Tlaku Ventilace
7. dusnatého
8. ECMO / ECCOR / Částečné Kapalina Ventilace

2. Typu ( Ventilační /Hypercapnické Respirační Selhání):

Fyziologické příčiny Hyperkapnie:

1. Zvýšená produkce CO2 (horečka, sepse, popáleniny, překrmování)
2. Snížila alveolární ventilace

• snížila RR
• snížila dechový objem (Vt)
• zvětšení mrtvého prostoru (Vd)

příčinou hyperkapnie je často nezávislá na hypoxémie. Hyperkapnie je důsledkem buď zvýšené produkce CO2 sekundární ke zvýšenému metabolismu (sepse ,horečka,popáleniny, překrmování), nebo snížené vylučování CO2. CO2excretion je nepřímo úměrná alveolární ventilaci (VA). VA je snížit, pokud celková minutová ventilace je snížena – sekundární buď snížená frekvence dýchání (f) nebo ke snížení dechového objemu (Vt), nebo pokud deadspace zlomek dechový objem se zvyšuje (Vd/ Vt).

PACO2 = k x VCO2 / va, proto….

PACO2 = k x VCO2 / VE(1 – Vd/ Vt) = k x VCO2 / (Vt x f) (1 – Vd/ Vt)

od VA = (Vt – Vd)f

kde VCO2 je produkce oxidu uhličitého, VA alveolární ventilace, VE je celkové minutové ventilace a Vd/Vt je podíl mrtvého prostoru nad dechový objem.

příčiny snížené alveolární ventilace:

1. snížená CNS drive (CNS léze, předávkování, anestezie). Pacient není schopen cítit zvýšený PaCO2. Pacient „nebude dýchat“.
2. neuromuskulární onemocnění (Myasthenia Gravis, ALS, Guillian-Barre, botulismus, onemocnění míchy, myopatie atd.). Pacient není schopen neurologicky signalizovat dýchací svaly nebo má významnou vnitřní slabost dýchacích svalů. Pacient „nemůže dýchat“.
3. zvýšená práce s dýcháním vedoucí k únavě dýchacích svalů a nedostatečné ventilaci.
   • astma / CHOPN
   • plicní fibróza
   • kyfoskolióza
4. zvýšený fyziologický mrtvý prostor (Vd). Když je průtok krve do některých alveol významně snížen, CO2 se nepřenáší z plicního oběhu do alveol a krev bohatá na CO2 se vrací do levé síně. Příčiny zvýšené ventilace mrtvého prostoru zahrnují plicní embolii, hypovolemii, špatný srdeční výdej a alveolární nad distenzí. Mrtvý prostor lze kvantifikovat pomocí Bohrovy rovnice a Douglasova vaku nebo pomocí „metabolického vozíku“.

hodnocení hyperkapnie:

fyziologické důvody hyperkapnie lze určit na lůžku.

• minutová ventilace, RR, Vt,
• hodnocení práce pacienta s dýcháním-doplňkové použití dýchacích svalů, indrawing, retrakce, abdominální paradox.
• NIF (negativní inspirační síla). Toto je míra svalové síly dýchacího systému pacienta. Získává se tím, že pacient zcela vydechne. Umístím pacienta dýchacích cest nebo endotracheální trubice po dobu 20 sekund, pak měření maximální tlak pacienta může generovat na inspiraci. NIF je menší než -20 až -25 cm H2O naznačují, že pacient nemá dostatečnou sílu dýchacích svalů, aby sám podporoval ventilaci.
• P0.1 max. Toto měření stupně poklesu tlaku během prvních 100 milisekund pacienta zahájeného dechu je odhadem respiračního pohonu pacienta. Nízký P0. 1 max naznačuje, že pacient má nízký pohon a centrální hypoventilační syndrom.

• centrální hypoventilace vs. Nervosvalové slabosti
• „nebude dýchat vs. nemůžu dýchat“
• střední = nízká P0.1 s normální NIF
• Neuromuskulární slabost = normální P0.1 s nízkými NIF

• Metabolické košíku

• počítá VCO2, a Vd/ Vt

ICU Alveolární Hypoventilace:

• Centrální / mozkový kmen deprese (drogy, obezita)
• Neuropatické (MG, Guillian-Barre, MS, Botulismus, Bráničního nervu poranění, JIP polyneuropatie)
• Myopatické (Mg, PO4, ICU myopatie)

Abnormality v Plicní Mechaniky:

existuje mnoho možných etiologií akutního respiračního selhání a diagnóza je často nejasná nebo nejistá během kritických prvních minut po prezentaci. Vzhledem k tomu, že je často nutné zahájit léčbu před stanovením jasné diagnózy, může být užitečný patofyziologický přístup k pacientovi. Za tímto účelem může „respirační rovnice pohybu“ poskytnout užitečný koncepční rámec při určování, proč pacient není schopen udržet dostatečnou minutovou ventilaci.

Dechová Práce (WOB) = Odolnost + Elastance + Práh zatížení + Setrvačnosti

Pmuscle + Papplied = E(Vt) + R(V)+ práh zatížení + Setrvačnosti

Pmuscle je tlak dodávaný Inspirační dýchací svaly; Papplied je inspirační tlak za předpokladu, mechanickými prostředky (např. dýchací přístroj); E je elastance systému; R je dýchací systém odporu; Práh zatížení je množství PEEPi nebo intrinsic PEEP pacient musí překonat, než inspirační průtok může začít; Vt a V, jsou dechový objem a průtok, resp.; Setrvačnost je vlastnost veškeré hmoty a má minimální příspěvky, a proto ji lze klinicky ignorovat.

jednodušeji řečeno, akutní respirační selhání má za následek nerovnováhu mezi dostupnou silou dýchacích svalů (dodávka) a potřebnou svalovou silou (poptávka). K tomu obvykle dochází, když se dýchací zátěž zvýší do bodu, kdy se dýchací svaly začnou unavovat a selhat. Jako příklady, akutní bronchospasmus vzhledem k astmatu nebo CHOPN místech zvýšené odporové zatížení dýchacího systému, akutní plicní edém snižuje compliance plic a tím místech zvýšené elastance zatížení systému, a v CHOPN intrinsic PEEP zvyšuje práh zatížení. Cílem lékařské terapie je snížit nebo zvrátit tyto akutní respirační zátěže, čímž se sníží poptávka po únavných dýchacích svalech. Pokud to není úspěšné, musí být větrání podporováno mechanickými prostředky. Nábor příslušenství svaly, dýchání a břišní paradox jsou klinické příznaky, že dýchací svaly nemají dostatek energie na jejich vlastní uspokojení poptávky. Každý pacient s těmito příznaky bude muset snížit zatížení nebo nakonec ventilaci pomocí mechanických prostředků.

typ 3 (Peri-operativní) respirační selhání:

respirační selhání typu 3 lze považovat za podtyp selhání typu 1. Akutní respirační selhání je však běžné v pooperačním období, přičemž nejčastější příčinou je atelektáza. Tedy opatření zvrátit atelektáza jsou prvořadé.Obecně zbytkové účinky anestezie, pooperační bolesti a abnormální břišní mechaniky přispět ke snížení FRC a progresivní kolaps závislé plic jednotek.

Příčiny pooperační atelektáza patří:

• snížená FRC
• na Zádech/ obézní/ ascites
• anestezii
• horní břišní řez
• sekretu dýchacích cest

Terapie je zaměřena na odstranění hemoroidů.

• Zapněte pacienta q1-2h
• Hrudní fyzioterapie
• Incentivní spirometrie
• Zacházet incizní bolesti (může obsahovat epidurální nebo pacientem řízené analgezie)
• Větrání na 45 stupňů ve svislé poloze
• Vypouštěcí ascites
• Re-rozšíření lobární kolaps
• Vyhněte se overhydration

Typ 4 (Šok);

Hypoperfuze může vést k respirační selhání.Ventilátor terapie je často zahájena s cílem minimalizovat ukrást omezené srdeční výdej o přepracování dýchacích svalů, dokud etiologie hypoperfuze státu je identifikována a opravena.

• kardiogenní
• hypovolemický
• septik

Klinické Známky a Příznaky Akutní Respirační Selhání

Klinické projevy respirační tísně odrážet známky a příznaky hypoxémie, hyperkapnie, nebo zvýšená dechová práce nutná. Patří mezi ně

• mentálního stavu (agitovanost, somnolence)
• Periferní nebo centrální cyanóza nebo snížená saturace kyslíkem na pulzní oxymetrie
• Projevy „reakce na stres“, včetně tachykardie, hypertenze a pocení
• Důkazy o zvýšené dýchání dechová práce včetně příslušenství svalové použít, nosní zapalování, mezižeberní indrawing, suprasternal nebo supraklavikulární retractions, tachypnoe
• Důkazy o brániční únava (bolesti paradox)
• Abnormální arteriální krevní plyn výsledky

ARF : CXR Findings

• Clear CXR with hypoxemia and normocapnia.- Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock
• Diffusely white (opacified) CXR with hypoxemia and normocapnia – ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
• Localized infiltrate – pneumonia, atelectasis, infarct
• Clear CXR with hypercapnia – COPD, asthma, overdose, neuromuscular weakness

Acute Respiratory Failure with COPD: Differential Dx.:

1. zánět Průdušek
2. zápal Plic
3. LV selhání (plicní edém)
4. Pneumotorax
5. Plicní embolii
6. Léky ( beta blokátory )

Management Akutní Respirační Selhání

řízení akutní respirační selhání může být rozdělena do neodkladné resuscitace fáze následuje fáze probíhající péči. Cílem fáze urgentní resuscitace je co nejvíce stabilizovat pacienta a zabránit dalšímu život ohrožujícímu zhoršení. Jakmile jsou tyto cíle splněny, mělo by se zaměřit na diagnózu základního procesu a poté na instituci terapie zaměřené na zvrácení primární etiologie ARF.

Neodkladné resuscitace

1. Okysličení
2. Dýchacích cest kontrola
3. Ventilátor management
4. Stabilizace oběhu,
5. Bronchodilatancia/ Steroidy

Probíhající péče

1. Diferenciální diagnostika a vyšetřování
2. Terapeutický plán na míru diagnóza

Okysličení

Téměř všichni pacienti s ARF vyžadují kyslík. Všechny by měly být umístěny na pulzní oxymetr a saturace kyslíkem by měla být obecně udržována nad 90%. Kyslík difunduje z alveolu přes alveolární membránu do kapilární krve. Rychlost difúze je řízena parciálním tlakovým gradientem kyslíku. Zvýšení PAO2 s doplňkovým kyslíkem by proto mělo zlepšit přenos kyslíku do plicní kapilární krve.

existuje několik různých zařízení, která mohou být použita k dodávání kyslíku. Liší se, pokud jde o to, zda jsou otevřené nebo uzavřené systémy, zda poskytují nízké nebo vysoké koncentrace kyslíku, a zda se jedná o systémy s nízkým nebo vysokým průtokem. Jejich účinnost závisí na tom, zda mohou dodávat dostatek kyslíku při dostatečném průtoku, aby splňovaly požadavky pacientů. Neintubovaní pacienti, kteří spontánně dýchají otevřeným systémem, s každým dechem „unášejí“ nějaký vzduch v místnosti ze svého prostředí. Tedy maximální koncentrace kyslíku, jež jim byly dodány, bude záviset na tom, jak moc byl dodán kyslík zařízení a kolik bylo strženého vzduchu v místnosti. Spodní průtoku dodané kyslíku zařízení, a vyšší pacientovy vlastní inspirační průtok je větší pokoj, který bude unášen což má za následek nižší koncentrace kyslíku. Například tachypneický pacient bude pravděpodobně mít vysoký respirační pohon a vysoké inspirační toky. Bude vyžadovat systém s vysokým průtokem, aby se zabránilo významnému strhávání vzduchu v místnosti a tím ředění dodávaného kyslíku.

1. nosní kanyla; nízký průtok, nízká koncentrace kyslíku, otevřené zařízení. 100% kyslík je dodáván kanylami rychlostí 0,5 až 6 L / min. Vyšší průtoky významně nezvyšují FIO2 a vedou k vysušení sliznice a nepohodlí pacienta. Výsledný FIO2 závisí na minutové ventilaci pacienta a na tom, kolik vzduchu v místnosti je unášeno. Nelze jej tedy přesně kontrolovat. Maximální koncentrace kyslíku v průdušnici pravděpodobně nepřesáhne 40 až 50 %. Nosní hroty se obecně používají u relativně stabilních pacientů, kteří nevyžadují vysokou FIO2 nebo přesnou kontrolu jejich FIO2.
2. Venturiho masky. Jedná se o variabilní koncentraci kyslíku, nízký až střední průtok, otevřená zařízení. Tyto masky pro strhávání vzduchu dodávají 100% kyslíku tryskovým míchacím zařízením, které způsobuje řízené strhávání vzduchu a umožňuje tak dodávat přesné koncentrace kyslíku od 24 do 50 %. Tyto masky jsou užitečné u pacientů s CHOPN, u kterých může být žádoucí přesná titrace koncentrace kyslíku, aby se minimalizovalo zvýšení PCO2.
3. Reservoir obličejové masky. Jedná se o zařízení s vysokým průtokem, vysokým kyslíkem, otevřená, navržená tak, aby minimalizovala strhávání vzduchu u pacientů s vysokými nároky na inspirační tok. Tyto masky obsahují zásobník, který je naplněn 100% kyslíkem. Pokud pacientovi dělá inspirační úsilí generování toku vyšší než zdi obvod může dodat, rezervoár kyslíku se vyprázdní, aby se minimalizovalo strhávání vzduchu v místnosti.. Použití “ kly “ na obličeji je podobný princip. Vak by měl být alespoň částečně roztažen po celou dobu dýchacího cyklu.
4. resuscitační vak-maska – ventilová jednotka. Vysoký kyslík, zařízení s vysokým průtokem. Při použití tohoto zařízení by měl být průtok kyslíku udržován vysoký (15 L/min). Když je maska pevně držena nad obličejem s dobrým těsněním na obličej, je minimalizováno strhávání vzduchu v místnosti.
5. neinvazivní Přetlaková ventilace (NPPV). NPPV poskytuje ventilační podporu, pozitivní tlak a kontrolována koncentrace kyslíku pomocí přiléhavé masky jako rozhraní mezi pacientem a ventilátorem místo endotracheální trubice. Může být použit k zabránění nebo prevenci intubace u pečlivě vybraných pacientů.
6. Úvod do mechanické ventilace

Patrick Melanson, MD, FRCPC