Zpracování

terapeutické cíle pro diabetické ketoacidózy spočívat ve zlepšení oběhového objemu a prokrvení tkání, snížení krevního cukru a sérové osmolality k normální úrovni, zúčtování ketony od séru a moči stabilním tempem, korekce elektrolytové nerovnováhy a identifikovat vyvolávající faktory. Doporučený průtokový list pro monitorování terapeutické odpovědi je uveden na obrázku 3.6.

VÝMĚNA KAPALINY

závažnost tekutin a sodíku deficity (Tabulka 1)4 je určen především o dobu trvání hyperglykémie, úroveň funkce ledvin a pacient je příjem tekutin. Dehydratace může být odhadnuta klinickým vyšetřením a výpočtem celkové osmolality v séru a korigované koncentrace sodíku v séru. Celková osmolalita séra se vypočítá pomocí následující rovnice:

naměřené sérové koncentrace sodíku mohou být opraveny na změny týkající se hyperglykémie přidáním 1.6 mmol / L (1.6 mmol / L) se měří sodík hodnotu za každých 100 mg / dL (5,6 mmol / L), glukózy v krvi nad normální výchozí hodnotou 100 mg / dL.1,8 Korigovaného sérového sodíku koncentrace vyšší než 140 mmol / L (140 mmol / L) a vypočte celkový osmolalities větší než 330 mOsm / kg vody jsou spojeny s velkými tekutiny deficity.4,6 vypočtené celkové osmolality korelují s duševním stavem, přičemž stupor a kóma se obvykle vyskytují s osmolalitou vyšší než 330 mOsm na kg vody.1,6

první prioritou v léčbě diabetické ketoacidózy je obnova extra-celulární kapaliny objem přes intravenózní podání fyziologického roztoku (0,9% chlorid sodný) řešení. Tento krok obnoví intravaskulární objem, sníží protiregulační hormony a sníží hladinu glukózy v krvi.9 v důsledku toho může být zvýšena citlivost na inzulín.

u pacientů s mírnou až středně těžkou deplecí objemu byla rychlost infuze 7 mL na kg za hodinu stejně účinná jako rychlost infuze 14 mL na kg za hodinu.10 následné podání hypotonického fyziologického roztoku (0,45% chloridu sodného), který má podobné složení jako tekutina ztracená během osmotické diurézy, vede k postupnému nahrazení deficitů v intracelulárním i extracelulárním kompartmentu.

je-li koncentrace glukózy v krvi přibližně 250 mg na dL (13,9 mmol na L), měla by být do hydratační tekutiny přidána glukóza (tj., 5% dextrózy v hypotonickém fyziologickém roztoku). To umožňuje pokračující podávání inzulínu, dokud není kontrolována ketonémie, a také pomáhá vyhnout se iatrogenní hypoglykémii.

dalším důležitým aspektem rehydratační terapie u pacientů s diabetickou ketoacidózou je nahrazení probíhajících ztrát moči.

inzulínová terapie

moderní léčba diabetické ketoacidózy zdůraznila použití nižších dávek inzulínu. Ukázalo se, že se jedná o nejúčinnější léčbu u dětí i dospělých s diabetickou ketoacidózou.11-14 aktuální doporučení je, aby nízké dávky (krátkodobě působící pravidelné) inzulín po stanovení diagnózy diabetické ketoacidózy byla potvrzena laboratorními testy a výměna kapaliny byla zahájena.

je rozumné přerušit léčbu inzulínem, dokud nebude stanovena koncentrace draslíku v séru. U vzácných pacientů s hypokalémií může inzulinová terapie zhoršit hypokalémii a vyvolat život ohrožující srdeční arytmie.1,2

standardní nízkodávková inzulinová terapie sestává z počátečního intravenózního bolusu 0.15 jednotky inzulínu na kilogram následuje kontinuální intravenózní infuze inzulínu připravených ve fyziologickém roztoku nebo hypotonické fyziologický roztok rychlostí 0,1 jednotky na kg za hodinu.

V klinických situací, v nichž kontinuální intravenózní inzulínu nemůže být podáván, se doporučuje počáteční dávka inzulinu je 0,3 jednotky na kg, s jednou polovinou dávky podáván jako intravenózní bolus a zbytek podáván subkutánně nebo intramuskulárně (Obrázek 2). Následně by měl být pravidelný inzulín podáván v dávce 0.1 jednotka na kg za hodinu, dokud hladina glukózy v krvi není přibližně 250 mg na dl.

Pokud je koncentrace glukózy v krvi neklesne o 50 až 70 mg / dL (2,8-3,9 mmol / L) v první hodině, intravenózní infúze by měla být dvojité nebo dodatečné intravenózní 10-jednotka bolusy inzulínu by měla být dána každou hodinu (Obrázek 2). Kterákoli z těchto léčebných postupů by měla pokračovat, dokud hladina glukózy v krvi neklesne o 50 až 70 mg na dl. Nízká dávka inzulinu obvykle vede k lineárnímu poklesu koncentrace glukózy o 50 až 70 mg na dL za hodinu.12

je třeba se vyhnout rychlejší korekci hyperglykémie, protože může zvýšit riziko edému mozku. Tato obávaná komplikace léčby se vyskytuje přibližně u 1 procenta dětí s diabetickou ketoacidózou.5 typické prezentace je nástup bolesti hlavy a snížené duševní stav vyskytující se několik hodin po zahájení léčby. Mozkový edém je spojen s úmrtností až 70 procent.15

Když bylo dosaženo koncentrace glukózy v krvi 250 mg na dL, může být kontinuální nebo hodinová dávka inzulínu snížena na 0, 05 jednotky na kg za hodinu. Inzulínové a tekuté režimy pokračují, dokud není ketoacidóza kontrolována. To vyžaduje dosažení nejméně dva z těchto acidobazické parametry: sérové koncentrace bikarbonátu vyšší než 18 mmol / L, žilní pH 7.3 nebo vyšší a anion gap menší než 14 mmol na L

DRASLÍKU TERAPIE

i když typický deficit draslíku v diabetické ketoacidózy je 500 až 700 mmol (500 až 700 mmol), většina pacientů jsou hyperkalemic v době diagnózy, protože účinky insulinopenia, hyperosmolality a krve.4 Během rehydratace a inzulinové terapie u diabetické ketoacidózy, koncentrace draslíku v séru obvykle rychle klesá, jako je draslík reenters intracelulárního prostoru.

jeden protokol zahrnuje použití inzulínu a intravenózních tekutin, dokud koncentrace draslíku v séru není nižší než 5,5 mEq na L(5,5 mmol na L). V tomto okamžiku se chlorid draselný přidává do intravenózních tekutin v množství 20 až 40 mEq na L. přesné množství draslíku, které se podává, závisí na koncentraci draslíku v séru. Pokud je hladina draslíku v séru nižší než 3,3 mEq na L (3 .3 mmol na L), je vhodné podání 40 mEq na L draslíku. Pokud sérové hladiny draslíku je vyšší než 3,3 mmol / L, ale méně než 5,5 mEq / L, 20 až 30 mmol / L draslíku může být podáván. Cílem je udržet koncentraci draslíku v séru v rozmezí 4 až 5 mEq na L(4 až 5 mmol na L).1,2,6

HYDROGENUHLIČITAN TERAPIE

obecně platí, že doplňkové hydrogenuhličitan terapie se již nedoporučuje u pacientů s diabetickou ketoacidózou, protože plazmatické koncentrace bikarbonátu zvyšuje s inzulinem.1,4,8,16,17 podávání inzulínu inhibuje probíhající lipolýzu a produkci ketonů a také podporuje regeneraci hydrogenuhličitanu.

retrospektivní hodnocení a prospektivní randomizované studie nedokázaly identifikovat změny morbidity nebo mortality při léčbě hydrogenuhličitanem sodným u pacientů s pH 6,9 až 7,1. Proto se použití hydrogenuhličitanu u pacienta s pH vyšším než 7,0 nedoporučuje. Kromě toho bikarbonátová terapie nese určitá rizika, včetně hypokalémie s příliš rychlým podáním, paradoxní acidózy mozkomíšního moku a hypoxie.6,15,17

některé orgány však doporučují podávání bikarbonátu, pokud je pH nižší než 7,0, za účelem léčby možných nežádoucích hemodynamických účinků hluboké acidémie. Pokud sodný se používá, by měla být dána jako téměř izotonický roztok, který lze aproximovat přidáním jedné ampule hydrogenuhličitanu sodného v 300 mL sterilní vody. Roztok hydrogenuhličitanu se podává po dobu jedné hodiny.1,2,8

malé procento pacientů s diabetickou ketoacidózou s metabolickou acidózou a normální aniontovou mezerou. Proto mají k dispozici méně ketonů pro regeneraci hydrogenuhličitanu během podávání inzulínu.18 U této podskupiny pacientů může být nutná léčba hydrogenuhličitanem.

fosfátová terapie

osmotická diuréza vede ke zvýšeným ztrátám fosfátů v moči. Během inzulinové terapie, fosfát reenters intracelulárního prostoru, což vede k mírné až střední snížení hladiny sérových fosfátů. Nežádoucí komplikace hypofosfatémie jsou méně časté a vyskytují se primárně u pacientů se závažnou hypofosfatémií(koncentrace fosfátu v séru nižší než 1.0 mg na dL ).

Prospektivní studie ukázaly, žádný klinický přínos pro fosfát výměna v léčbě diabetické ketoacidózy, a nadměrné fosfát výměna může přispět k hypokalcemii a měkké tkáně, metastatické kalcifikace.19-21 ačkoli náhrada fosfátu sama o sobě není běžně doporučována, může být užitečné nahradit nějaký draslík jako fosforečnan draselný. Jedním z protokolů je podání dvou třetin draslíku jako chloridu draselného a jedné třetiny jako fosforečnanu draselného. Použití fosfátu pro tento účel snižuje chloridovou zátěž, která by mohla přispět k hyperchloremické acidóze, a snižuje pravděpodobnost, že se u pacienta během léčby inzulínem vyvine závažná hypofosfatemie.